俗话说：“春困秋乏夏打盹”，无论是哪个季节人总是容易犯困。为什么人总是会困？这令人难以抵挡的困意究竟是从何而来？睡眠到底是如何被调节的？

2020年9月4日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、上海脑科学与类脑研究中心徐敏研究团队与北京大学生命科学学院、北大—清华生命科学联合中心李毓龙研究团队在顶级期刊《科学》上发表研究成果。这一项研究为以上的问题给出了部分答案。

研究人员利用新型遗传编码的腺苷探针，发现基底前脑区的谷氨酸能神经元在激活的状态下，会释放睡眠诱导因子腺苷，随着腺苷的积累，我们的睡眠压力会逐渐增加，直到被困意击倒。

研究人员通过实验发现，如果损毁小鼠基底前脑区的谷氨酸能神经元，可导致腺苷浓度增加显著降低，小鼠睡眠压力显著减小，清醒的时间显著增加，睡眠稳态调节发生改变，并且长时间睡眠剥夺后小鼠可更快地恢复。

“腺苷”的积累导致了“困意”。

人的一生中，睡眠占了近1/3的时间，它的质量好坏与人体健康与否有密切关系，由此可见睡眠对人类是多么重要。

而睡眠对人的调节目前有两个方面解释：一是昼夜节律，通过生物钟调控一天中睡眠清醒的时间；二是睡眠稳态，主要由睡眠压力调控睡眠时间和清醒时间的平衡，控制机体获得一定的睡眠量。

我们之所以会困，是因为在我们清醒的时候，大脑中的神经会释放出促进睡眠的特质。随着睡眠压力不断增加，我们就会陷入到睡眠之中，在睡眠的过程中，睡眠压力便会被逐渐清除，我们就又恢复清醒状态。以往研究显示，“腺苷”参与到睡眠稳态调节过程中，其在清醒状态下的积累导致了“困意”的产生。

谷氨酸能神经元活动是控制腺苷释放的关键调控因素。

研究人员通过新型遗传编码的腺苷探针观察到随着小鼠在清醒、非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠之间转换，腺苷浓度也快速变化，这暗示了腺苷浓度的变化与神经元的活动密切相关。

研究人员发现，谷氨酸能神经元的激活是腺苷浓度增加的主要原因。在基底前脑区的谷氨酸能神经元被特异性损毁后，实验小鼠胞外腺苷浓度的增加情况显著低于对照组小鼠。研究表明，基底前脑区的谷氨酸能神经元对睡眠压力的积累起到了重要调控作用，这有助于我们对睡眠进行更深入的理解。